导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性代谢率物，主耍在脑膜炎奈瑟菌体黑客入侵时由巨噬神经元和比较适中粒神经元导致。Tau-Cl已发现兼具抑菌剂和身体毒功用，但其在身体毒遗传免疫系统的反应中的基本功用尚不弄清楚。

2025年1月，安徽学校赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了淀粉酶质呈现质谱查重服务于。

常常大标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

直接影响因素：10.7 （2025.01）

企业企事业单位：山东大学

分析装修材料：人源beads

拜谱展示 技術：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法路径：

PART.01

研究方案后果

Tau-Cl压制IFN-β展示 理论研究表明，类病毒交叉感染会议主持稿调神经元内Tau-Cl的层次。Tau-Cl借助带动IRF3的阳极氧化掩盖（Cys222和Cys371），限制IRF3的磷过酸和核转位，为了传导IRF3和IFN-β无法子地方的结合实际，结果是限制I型电磁波辐射素的造成。 Tau-Cl驱动电脑病毒剪切 Tau-Cl不止抑制作用了I型电磁波辐射素的生成，还有利于促进了木马病菌患上在身上和身体之外的操作。科学试验反映，Tau-Cl净化处理的小鼠在木马病菌患上患上后症状出更情况严重的免疫性癌细胞浸润性和更好的木马病菌患上载量。 Tau-Cl引诱IRF3空气氧化以减弱其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS讲解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可抑制IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章总结ppt

Tau-Cl催进了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这些是一类设定I型引响素转录的至关重要转录细胞。Tau-Cl遏制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β启动的子区的运用。从而，编辑确保Tau-Cl是IRF3驱动器的抗病力毒先天不足响应的内源性遏制细胞，并完成引响宿主细胞微情况表明了病毒码的天然免疫漏掉原则。

图2|Tau-Cl在IFN-β出现中的效果关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了蛋清质装饰质谱监测服务于。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、译成后遮盖组、产生组学及其几组学联办产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492